Asperger ja lääkitys

  • Viestiketjun aloittaja Viestiketjun aloittaja vierailija
  • Ensimmäinen viesti Ensimmäinen viesti
Occam on kyllä todellakin ulalla. Ensinnäkin, verenkierron muutos aivoissa vaikuttaa todella paljon ja toiseksi suoliston ja sen bakteerien tutkiminen ei ole mikään uusi linja.
 
Jos oireena on esim. jumittaminen ja siitä johtuva agressiivisuus, lapsen käyttämä lääkitys vähentää jumiutumista ja ehkäisee sitä kautta myös sitä agressiivisuutta. Jos lääkkeen tässä tapauksessa käyttää vanhempi, lapsi voi jumittaa tietokoneen edessä kuukausitolkulla, nukkuen välillä tietokoneen ääressä ja syöden silloin tällöin mikropizzan, agressiivisuus vähenee, kun äitiä ei jumittaminen haittaa ja koulunkäyntikin on yliarvostettua.

Pitäiskö minun siis syödä lapselleni tarkoitetut lääkkeet. IDIOOTIT!

Et nähnyt sitten sarkasmia viestissäni? Kannattaa opetella miten nuo lääkkeet toimivat, miten elimistö toimii ja pohtia sen lapsen tulevaisuutta muulta kuin lääkkeiden kannalta.

Concertan (ja niiden muiden kauppanimien, joista yhtä muistin väärin amfetamiinijohdannaiseksi) molkyylikaavan näet tässä http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/methylphenidate

Metabolia ymmärtääksesi, aloita täältä http://www.genome.jp/kegg-bin/get_htext#A1

"Methylphenidate is hepatically metabolized. More specifically, it is rapidly and extensively metabolized by carboxylesterase CES1A1. Via this enzyme, methylphenidate undergoes de-esterification to ritalinic acid (a-phenyl-2-piperidine acetic acid, PPAA), which has little to no pharmacologic activity."

"After oral administration of an immediate release formulation of methylphenidate, 78%-97% of the dose is excreted in the urine and 1%-3% in the feces in the form of metabolites within 48-96 hours. Only small quantities (<1%) of unchanged methylphenidate appear in the urine. Most of the dose is excreted in the urine as ritalinic acid (60%-86%), the remainder being accounted for by minor metabolites."
 
No siksihän sitä tuleekin välillä mietittyä. Mitä jos lääkitys tasoittaisi ja tunteiden ilmaisun sekä pettymisen sietokyvyn opettelu helpottuisi ja samalla hän saisi myönteisemmän minäkuvan itsestään vai kävisikö niin, että lääkkeet vain lamaannuttaisivat, eikä lapsi oppisi käsittelemään tunteitaan, varsinkaan ilman lääkitystä. Vaikeita kysymyksiä ilman oikeita vastauksia.
http://www.pohjalainen.fi/uutiset/m...-jotka-yhdistävät-narsistien-lapsia-1.1924213
 
Itse asiassa PET-kuvauksilla on todennettu mm. SSRI-lääkkeiden sekä myös metyylifenidaatin teho normaalistaen tiettyjen aivoalueiden toimintaa. Tuloksia on seurattu myös lääkityksen lopetuksen ja niiden on todettu säilyvän. Samoin esim terapian on todettu normaalistavan PET-tutkimuksissa eri aivoalueiden toimintaa ja tulos säilyy terapian loppumisen jälkeen.
Siis mitä?
 
Muistaako muut tätä:
Pia Bäckströmin väitös ja tässä pätkä siitä:
"Retkahtamisen biologiaa tutkitaan koe-eläimillä

Alkoholi- ja huumeriippuvuudelle on tyypillistä pakonomainen tarve käyttää päihdettä ja toistuvat retkahtamiset raittiiden kausien jälkeen. Ihmisellä retkahtamisen laukaisee useimmiten stressi, päihteelle uudelleen altistuminen tai päihteen käyttöön liittyneet ehdollistuneet ärsykkeet, jotka voivat olla ympäristöjä, esineitä, värejä, tuoksuja tai makuja. Ehdollistumista aistiärsykkeille voidaan mallintaa eläinkokeissa, joissa myös tutkitaan uusia lääkeaineita päihderiippuvuuden hoitoon.

Päihderiippuvuuden neurobiologiaa tutkiva Pia Bäckström selvitti väitöskirjatyössään päihteen käyttöön liittyvien ehdollistuneiden ärsykkeiden vaikutusta retkahtamiseen rottakokeissa ja sitä, voidaanko retkahtaminen estää salpaamalla keskeisen välittäjäaineen, glutamaatin, vaikutusta aivoissa.
Koe-eläinten välillä eroja retkahdusalttiudessa

Kokeessa rotat opetettiin koehäkissä annostelemaan itselleen vipua painamalla joko suonensisäinen kokaiiniannos tai tippa alkoholia juotavaksi. Rotta sai itse päättää kuinka usein ja minkä verran se halusi päihdettä. Päihdeannoksen saamiseen liittyi valo- ja äänimerkki, jolloin rotat ehdollistuivat ja oppivat yhdistämään ympäristöärsykkeen ja päihteen toisiinsa.

Ehdollistamista seurasi sammutusvaihe, jolloin rotat eivät saaneet vipua painamalla sen paremmin päihdettä kuin ärsykkeitäkään. Muutaman viikon aikana vivun painaminen väheni merkittävästi tai loppui kokonaan. Tämän jälkeen rotille tehtiin retkahdustesti antamalla niille päihteeseen liitetty valo- ja äänimerkki toistuvasti kahden kuukauden aikana kaksi kertaa viikossa. Vivunpainallusten uudelleen aloittaminen ja niiden määrä mittasivat retkahdusalttiutta ja päihdehakuisen käyttäytymisen vahvuutta.

- Rotissa oli muutama, joita ei kiinnostanut painaa vipua ärsykkeen jälkeen ollenkaan ja joitakin jotka painoivat vipua kahden tunnin aikana useita satoja kertoja. Valtaosa rotista oli näiden ääripäiden väliltä, kertoo Pia Bäckström. Kokaiini ei aiheuta voimakkaita fyysisiä vieroitusoireita. Tutkimuksessa käytetyt alkoholimäärät olivat myös niin pieniä, etteivät rotat saaneet niistä vieroitusoireita.

Glutamaattireseptorien salpaus hillitsee retkahtamista

Glutamaatti on aivojen pääasiallinen eksitatorinen eli toimintaa kiihdyttävä välittäjäaine. Bäckströmin tutkimus osoitti, että glutamaterginen hermovälitys säätelee päihdehakuista käyttäytymistä ja että osa tutkituista glutamaattireseptorin toimintaa estäneistä lääkeaineista vähensi rotilla sekä alkoholi- että kokaiiniretkahdusta.

- Glutamaatti on aivoihin laajasti vaikuttava välittäjäaine, jolla on useita erilaisia reseptoreita. Lääkkeiden teho ja niiden aiheuttamat haittavaikutukset vaihtelevat tästä syystä paljon. Osa nyt tutkimistamme lääkeaineista tuskin tulee haittojen vuoksi koskaan soveltumaan ihmiskäyttöön,"
Upp
 

Yhteistyössä